leczenie
| Lek | dawka max [mg] | mechanizm działania | Wskazanie | Efekt terapeutyczny | |
| Sterydy | ACTH | zespół Westa | całkowita kontrola napadów przy częstych iniekcjach przez 6 tygodni | ||
| Metylprednizolonu (Solumedrol) | 250 | zespół Westa | brak efektu | ||
| Doustne sterydy | zespół Westa | ||||
| Liposterydy (palmitynian deksametazonu) | zespół Westa | ||||
| Wigabatryna (Sabril) | 375 – 0 – 375 | jest inhibitorem GABA-aminotransferazy – enzymu metabolizującego GABA. Jej działanie powoduje zwiększenie stężenia GABA przez zablokowanie jego rozkładu | zespół Westa | brak efektu, uszkodzenie nerwów wzrokowych | |
| Kwas walproinowy (Convulex) | 125 – 0 – 125 | walproiniany stymulują enzymy niezbędne do biosyntezy GABA i w ten sposób zwiększają jego stężenie. Jednocześnie powodują inhibację GABA-aminotransferazy podobnie jak wigabatryna. Poza tym modyfikuje przekaźnictwo nerwowe poprzez blokowanie kanałów wapniowych i sodowych w neuronie. W ten sposób zmniejsza się pobudliwość komórek nerwowych i zahamowanie jest ich nadmierne pobudzenie. | zespół Westa, napady miokloniczne | brak efektu | |
| Topiramat (Topamax) | 37,5 – 0 – 37,5 | blokuje kanały sodowe zależne od napięcia błonowego, zwiększa aktywność GABA (działa poprzez allosteryczne miejsca wiązania do receptora GABA-A), wykazuje antagonizm wobec receptora dla kwasu glutaminowego (receptory AMPA/kainowe), wpływa na równowagę kwasowo-zasadową | zespół Westa, różne postacie padaczki | brak efektu, znaczne zakwaszenie organizmu, dysartria (?) | |
| Lewetiracetam (Keppra) | 375 – 0 – 375 | wydaje się, że oddziałuje on na białko zwane białkiem pęcherzyka synaptycznego 2A, występujące w przestrzeni pomiędzy komórkami nerwowymi, i wpływa na uwalnianie przekaźników chemicznych z komórek nerwowych. Pomaga to lewetyracetamowi w stabilizowaniu aktywności elektrycznej w mózgu i zapobieganiu napadom | zespół Westa, napady o początku ogniskowym z wtórnym uogólnieniem lub bez uogólnienia | brak efektu | |
| Benzodiazepiny | Nitrazepam | 1,25 – 0 – 1,25 | Działanie benzodiazepin polega na łączeniu się z receptorem benzodiazepinowym (BDZ), który jest częścią większego kompleksu receptorowego, zwanego receptorem GABA-ergicznym. Stymulacja receptorów BDZ powoduje zwiększenie powinowactwa GABA do receptora GABA-ergicznego i zwiększenie stymulacji tego receptora. Receptory GABA-ergiczne są związane z kanałem chlorkowym i ich pobudzenie powoduje napływ jonów Cl- do komórki i jej hiperpolaryzację. Procesy te prowadzą do zmniejszenia pobudliwości neuronów i zahamowania przewodzenia impulsów, co objawia się działaniem uspokajającym i nasennym | zespół Westa | brak efektu, senność |
| Klonazepam | Przerywanie wszystkich postaci stanu padaczkowego; napady uogólnione: akinetyczne, miokloniczne, toniczno-kloniczne, nieświadomości oraz napady częściowe (ogniskowe) | ||||
| Diazepam | |||||
| Klobazam (Frisium) | 5 – 0 – 5 | zespół Westa | brak efektu | ||
| Witaminy | Witamina B6 | 100 – 0 – 100 | zespół Westa | brak efektu | |
| Fosforan Pirodyksalu | 100 – 0 – 100 | zespół Westa | brak efektu, do ponownej weryfikacji ze wzgl. na zbyt małą dawkę | ||
| Kwas folinowy | zespół Westa | brak efektu, do ponownej weryfikacji ze wzgl. na zbyt krótki okres podawania | |||
| Biotyna | brak efektu | ||||
| Dibenzoazepiny | Karbamazepina | Blokują kanały sodowe (stabilizują błony neuronów) oraz wpływają na uwalnianie neuroprzekaźników hamujących rozprzestrzenianie się impulsów | napady częściowe złożone lub proste; napady uogólnione toniczno-kloniczne, mieszane postaci napadów | ||
| Oksykarbazepina | leczenie skojarzone: napady częściowe (proste, złożone i częściowe przechodzące we wtórnie uogólnione) |
||||
| Sulfonamidy | Zonisamid | lek moczopędny, którego mechanizm działania polega na hamowaniu aktywności enzymu: dehydrogenazy węglanowej; powoduje zahamowanie wytwarzania jonów H+, co prowadzi do hamowania resorbcji jonów sodu w kanalikach nerkowych. Utrata jonów Na+ objawia się zwiększaniem wydalania moczu, powoduje również stabilizację błon komórkowych przez usunięcie nadmiaru jonów z organizmu; inhibitor anhydrazy węglanowej | zespół Westa, napady częściowe i napady wtórnie uogólnione | ||
| Sultiam | |||||
| Imidy | Etosuksymid | Blokują kanały wapniowe w neuronach, niedopuszczając do wydzielana neuroprzekaźników (katecholamin) i rozprzestrzeniania się impulsów | typowe i nietypowe napady nieświadomości [NASILA MIOKLONIE!!!] | ||
| Etylofenacemid | |||||
| Pochodne mocznika | Fenytoina | Blokują kanały sodowe zmniejszając przepuszczalność błony neuronu dla sodu | stan padaczkowy; napady toniczno-kloniczne (grand mal); napady częściowe, zwłaszcza proste | ||
| Mefenynoina | |||||
| Gabapentyna | Uważana jest za ośrodkowo działający analog GABA, w ośrodkowym układzie nerwowym gabapentyna wiąże się z białkowym receptorem, (białkiem wiążącym gabapentynę), przez złożony i nie do końca wyjaśniony mechanizm zwiększa produkcję i uwalnianie GABA. Skutkuje to nasileniem przewodnictwa GABA-ergicznego, co z kolei powoduje zahamowanie aktywności bioelektrycznej neuronów | napady częściowe i częściowe wtórnie uogólnione, przeciwwskazanie: napady padaczkowe pierwotnie uogólnione, zwłaszcza typu absence i zespołu Lennoxa-Gestauta | |||
| Ganaxolone | allosteryczny modulator receptorów GABA działający poprzez miejsca wiążące, które różnią się od miejsc wiązania benzodiazepin | ||||
| Progabid | jest agonistą receptorów GABA-ergicznych. Stymuluje te receptory powodując zwiększony napływ jonów chlorkowych (Cl-) do komórki i jej hiperpolaryzację. Prowadzi to do zahamowania przewodzenia impulsu | ||||
| Lamotrygina | blokuje kanał sodowy w błonie presynaptycznej co powoduje spadek stężenia glutaminianu, pełniącego funkcje neuroprzekaźnika pobudzającego | Leczenie napadów częściowych prostych i złożonych oraz napadów uogólnionych (w tym pierwotnie i wtórnie uogólnionych napadów toniczno-klonicznych) u dorosłych i dzieci po 2. rż. (leczenie uzupełniające). Napady padaczki związane z zespołem Lennoxa-Gastauta. | |||
| Stiripentol | W badaniach na zwierzętach styrypentol przerywał napady indukowane wstrząsem elektrycznym, pentetrazolem i bikukuliną; stwierdzono, że styrypentol zwiększał stężenia kwasu gamma-aminomasłowego (GABA), głównego hamującego neuroprzekaźnika w mózgach ssaków. U podłoża tego zjawiska może leżeć hamowanie wychwytu synaptycznego GABA i (lub) hamowanie aminotransferazy GABA. Wykazano, że styrypentol nasila transmisję w receptorach GABAA w hipokampach niedojrzałych szczurów i zwiększa średni czas otwarcia (jednak nie częstotliwość) kanałów chlorkowych receptorów GABAA w mechanizmie zbliżonym do działania barbituranów. W wyniku interakcji farmakokinetycznych styrypentol nasila działanie innych leków przeciwdrgawkowych, np. karbamazepiny, walproinianu sodu, fenytoiny, fenobarbitalu i wielu benzodiazepin. Drugi efekt styrypentolu jest głównie wywołany hamowaniem aktywności metabolicznej kilku izoenzymów, szczególnie CYP450 3A4 i 2C19, uczestniczących w metabolizmie wątrobowym innych leków przeciwpadaczkowych. | leczenie skojarzone z klobazamem i walproinianem w terapii wspomagającej u pacjentów cierpiących na ciężką miokloniczną padaczkę niemowląt (Severe myoclonic epilepsy of infancy [SMEI], Zespół Draveta) z uogólnionymi napadami toniczno-klonicznymi opornymi na leczenie klobazamem i walproinianem |
|||
| Rufinamid | przyłącza się do specjalnych kanałów na powierzchni komórek mózgu (kanały sodowe), które kontrolują aktywność elektryczną komórek. Przyłączając się do tych kanałów, rufinamid zapobiega ich przechodzeniu ze stanu nieaktywnego dostanu aktywnego. Zmniejsza to aktywność komórek mózgu i zapobiega szerzeniu się nieprawidłowej aktywności elektrycznej w mózgu. W ten sposób zmniejsza się ryzyko wystąpienia napadu padaczkowego | zespół Lennoxa – Gastauta | |||
| TRH | TRH, że może działać jako lek przeciwpadaczkowy poprzez mechanizm kinureniny, biorąc pod uwagę, że kwas kinureninowy działa jako antagonista wobec recptora kompleksu N-metylo-D-asparaginianu. TRH i jego analogi regulują działania klasycznych neuroprzekaźników, takich jak serotonina noradrenaliny, dopaminy i acetylocholina. | zespół Westa | |||
| Dożylne immunoglobuliny (IVIG) | zespół Westa | znaczna redukcja ilości napadów w trakcie terapii (w okresie wlewek dożylnych) | |||
| Dieta ketogenna | zespół Westa | polepszenie funkcji poznawczych (?); redukcja ilości napadów |
Oto chodziło. Gratuluje autorowi
No proszę. Autor plus 5.